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Simposio Internacional: Lesiones del ADN y cáncer de piel provocados por la luz solar

Ciencias de la Vida y de la Materia | Valencia, 4 de noviembre de 2015

Presentación


La exposición de los seres humanos a la luz solar tiene importantes implicaciones relacionadas con la salud pública. La incidencia de cáncer de piel en humanos ha crecido constantemente a lo largo de las últimas décadas. La incidencia del melanoma, altamente letal, ha aumentado considerablemente desde 1975, hasta ser el quinto tipo de cáncer más comúnmente diagnosticado en Europa. Se ha demostrado inequívocamente que la exposición a la luz solar ultravioleta (UV) está involucrada en el origen patológico de la mayoría de tipos de cáncer de piel.

La componente UVB de la luz solar es absorbida directamente por el ADN y constituye la parte más mutagénica y carcinogénica de la radiación solar que alcanza la superficie terrestre. Aunque la radiación UVA tiene una contribución a la luz solar al menos diez veces mayor que la UVB, no causa un daño directo; sin embargo, puede mediar reacciones fotosensibilizadas por fármacos, cosméticos u otros productos químicos. Esta posibilidad ha atraído una atención considerable, puesto que puede dar lugar a una extensión importante de la fracción activa del espectro solar con potencial fotocarcinogénico. Este hecho se ve agravado debido al uso extendido de camas solares bronceadoras, declaradas en 2009 como ''carcinogénicas para los humanos" por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés).

Está generalmente aceptado que las modificaciones químicas de biomoléculas, que suceden tras irradiación, son las responsables de los efectos fotobiológicos de la luz. Por ello, investigar los procesos fotoquímicos es esencial para entender la mayoría de los procesos clave involucrados en el daño y la reparación del ADN.

El daño oxidativo ha atraído una atención considerable. Este es un aspecto relevante relacionado con la generación de especies reactivas (estados excitados, radicales orgánicos, radical hidroxilo, oxígeno singlete, etc.) en medios biológicos. En condiciones aeróbicas, las reacciones radicalarias pueden desencadenar lesiones oxidativas, tanto en las unidades de nucleobases como en las de desoxiribosa, con las purinas como los bloques estructurales más fácilmente oxidables. En cuanto a las pirimidinas, el daño más relevante es la formación de varios tipos de fotoproductos diméricos. Estas lesiones se han asociado inequívocamente con la aparición de mutaciones. Los organismos vivos están equipados con una maquinaria de proctección frente a efectos dañinos inducidos por luz UV que consiste en enzimas que pueden restituir las lesiones sufridas y recuperar su forma intacta, manteniendo la integridad genética.

La luz puede provocar daño al ADN, pero también puede usarse con fines de reparación. Además, se puede aplicar para tratamientos del cancer en la llamada terapia fotodinámica (PDT). Esta terapia, mínimamente invasiva y aprobada clínicamente, se caracteriza por su actividad citotóxica selectiva frente a células malignas. El procedimiento implica la administración de un fármaco fotosensibilizador seguido de radiación a una longitud de onda correspondiente a su banda de absorción. En presencia de oxígeno, una serie de eventos conduce directamente a la muerte de la célula tumoral, daña la microvasculatura e induce una reacción inflamatoria local.

En resumen, este simposio de un día ofrece a la audiencia conferencias clave en un gran rango de temas relacionados con el daño y la reparación del ADN, la aparición del cáncer de piel y su tratamiento mediados por exposición a la luz. El simposio abarca desde punto de vista fundamental (químico/biológico) al clínico y está estructurado en siete charlas de 60 minutos impartidas por investigadores que son líderes mundiales en cada campo: G. Hofbauer (Suiza), E. Sage (Francia), J. Cadet (Canada), C. Crespo (USA), M. A. Miranda (España), T. Carell (Alemania) and K. Berg (Noruega).

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