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Fundación Ramón Areces

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Ciencias de la Vida y de la Materia

Estudio in vivo y epigenético del papel del ácido retinoico en la regeneración de las células ciliadas

Investigadora Principal:
Berta Alsina Español

Centro de Investigación:
Universidad Pompeu Fabra-PRBB. Barcelona.

Sinopsis: 

Berta Alsina EspañolLas células ciliadas son las células mecanorreceptoras encargadas de recibir y transmitir los estímulos acústicos. Uno de los déficits sensoriales más prevalentes en la población industrializada es la pérdida de audición progresiva debido a agresiones acústicas o ciertos fármacos, y a la imposibilidad de regenerar las células ciliadas en mamíferos. En este proyecto hemos abordado el papel del ácido retinoico en la regeneración del oído interno y la línea lateral en el vertebrado pez cebra para una futura terapia en mamíferos. Mediante experimentos de pérdida de función se ha bloqueado la síntesis del ácido retinoico, así como la actividad del receptor RAR y se ha podido demostrar que el ácido retinoico es fundamental para la regeneración. En condiciones de daño en las células ciliadas, las células de soporte pueden generar nuevas células ciliadas por inducción de la proliferación y/o por transdiferenciación. Hemos comprobado que en el oído y línea lateral la señalización por ácido retinoico es fundamental para la proliferación de las células de soporte. Se han realizado vídeos y experimentos de linaje celular, mientras no se ha observado transdiferenciación de células de soporte a células ciliadas. Finalmente, nuestros trabajos demuestran que la vía del ácido retinoico induce la regeneración mediante la regulación de los genes p27kip y sox2. Ambos genes son fundamentales para mantener las células en estado de progenitor. Así pues, hemos demostrado por primera vez que la vía de señalización del ácido retinoico, relevante en la regeneración del corazón, extremidades y axones, también juega un papel fundamental en la regeneración de células ciliadas de pez cebra y que este mecanismo está mediado por genes p27kip y sox2. Actualmente, en colaboración con Tatjana Piotrowski del Stowers Institute of Medical Research, se está analizando la interacción de esta vía con otras vías de señalización (Wnt y Notch).

Producción científica
Artículos generados en revistas: 2
Comunicaciones en congresos nacionales: 1
Comunicaciones en congresos internacionales: 7

Dirección web de la investigadora:
http://www.upf.edu/devbiol/projectes/Alsina_lab.html


Berta Alsina Español

Licenciada en Ciencias por la Universidad Autónoma de Barcelona (1989-1994) con honores, y realización de la tesis doctoral en el Departamento de Genética de la Universidad de Barcelona (1995-1999). Durante la primera etapa postdoctoral en UCLA (laboratorio de Dr. Cohen-Cory, 1999-2001) analizó el papel de la sinaptogénesis en Xenopus, trabajo publicado en Nature Neuroscience. A continuación se incorporó en el laboratorio de Biología del Desarrollo de la Universitat Pompeu Fabra dirigido por el Dr. Giráldez para estudiar el desarrollo del oído. En 2003 obtuvo un contrato Ramón y Cajal (2003-2008) y actualmente es profesora titular de la Universidad Pompeu Fabra. Como investigadora principal es autora de artículos ampliamente citados, investigadora principal de varios proyectos, editora de PLoS ONE, directora de tres tesis, organizadora de varios congresos internacionales y ponente en congresos de su especialidad. Las líneas de investigación dirigidas se centran en el estudio de los mecanismos moleculares implicados en el control de la formación de los distintos linajes neurosensoriales a partir de los progenitores óticos. En el laboratorio se abordan cuestiones básicas de la biología del desarrollo como el control temporal y espacial de la diferenciación celular, la señalización celular, regeneración de células ciliadas, y control genómico de la activación de genes mediante cambios epigenéticos y elementos reguladores en cis.


*Todos los derechos de propiedad intelectual son del autor. Queda prohibida la reproducción total o parcial de la obra sin autorización expresa del autor.
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