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Ciencias de la Vida y de la Materia

Estudio de la relación metiloma/genoma y sus puntos en común en enfermedades autoinmunes sistémicas: SLE, RA y SSc

Investigador Principal:
Esteban Ballestar Tarín

Centro de Investigación:
Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL). Barcelona.

Sinopsis: 

Esteban Ballestar Tarín La esclerosis sistémica (SSc), el lupus eritematoso sistémico (SLE) y la artritis reumatoide (RA) son enfermedades autoinmunes sistémicas de etiología compleja donde la interacción entre factores ambientales y genéticos es esencial para el desarrollo de la enfermedad. Actualmente, se sabe que todas ellas tienen un componente epigenético. En concreto, se han identificado alteraciones en la metilación de DNA. En este proyecto se ha investigado tanto alteraciones en el perfil de metilación de estas enfermedades, así como en otras con un componente autoinmune, como la inmunodeficiencia común variable (CVID) y se han investigado mecanismos relacionados con la adquisición o pérdida de la metilación de DNA y otros mecanismos relacionados en modelos de diferenciación relevantes a estas patologías. El interés del proyecto es doble: ayudar a entender mejor los mecanismos de regulación epigenética en modelos celulares relevantes e identificar dianas terapéuticas comunes y específicas a este grupo e enfermedades. Los resultados del proyecto se resumen a continuación, y se corresponden con seis publicaciones: a) se han obtenido perfiles de metilación y de microRNAs específicos y asociados con la patología en RA (J Autoimmun 2013); b) se ha demostrado el papel central de PU.1 en la adquisición de los cambios de metilación de DNA y de NF-kB en los cambios de expresión de microRNAs en osteoclastogénesis, proceso clave de la destrucción de articulaciones en RA (Genome Biol 2013 y Genome Biol 2015); c) se ha identificado la capacidad del virus EBV, factor de susceptibilidad en enfermedades autoinmunes, para la adquisición de cambios epigenéticos y de expresión de microRNAs (Nucleic Acids Res 14a y Nucleic Acids Res 14b); y d) se han identificado alteraciones en procesos de desmetilación a lo largo de la maduración de linfocitos B en CVID, una inmunodeficiencia que confiere autoinmunidad (Nat Commun 2015).

Producción científica:
Artículos generados en Revistas: 7
Comunicaciones en congresos nacionales: 3
Comunicaciones en congresos internacionales: 6

Dirección web del investigador:

 http://www.idibell.cat/modul/Chromatin-and-Disease/en 



Esteban Ballestar Tarín

Esteban Ballestar dirige el Grupo de Cromatina y Enfermedad del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) del Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) en Barcelona. Esteban Ballestar se doctoró en la Universidad de Valencia bajo la supervisión de Luis Franco, donde se especializó en el estudio de las modificaciones de las histonas (1997). Posteriormente, realizó una estancia postdoctoral en los National Institutes of Health (Bethesda, MD, EE.UU.) en el laboratorio de Alan Wolffe, donde se investigó la asociación entre elementos de la maquinaria de la cromatina y el DNA metilado. De 2001 a 2008, Esteban Ballestar trabajó en el Grupo de Epigenética del Cáncer del CNIO, en asociación con Manel Esteller, donde su principal área de investigación ha sido el estudio de mecanismos y alteraciones epigenéticas en el cáncer humano. Su investigación actual está dedicada a la identificación de diferentes mecanismos de desregulación epigenética en el contexto del sistema hematopoyético en enfermedades autoinmunes, neoplasias hematológicas, así como en los modelos de diferenciación relevantes en el sistema inmune. Entre los resultados recientes de su grupo de investigación se incluye la identificación de un perfil alterado de metilación del DNA asociado al desarrollo del lupus eritematoso sistémico. Autor de más de setenta y cinco artículos, es también miembro de numerosas sociedades científicas internacionales y revisor de revistas y agencias nacionales e internacionales de financiación.


*Todos los derechos de propiedad intelectual son del autor. Queda prohibida la reproducción total o parcial de la obra sin autorización expresa del autor.
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