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Proyectos de investigación

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Desarrollo de compuestos terapéuticos basados en los sitios moleculares de interacción entre la proteína viral A238L y los complejos transcripcionales que regulan la síntesis de mediadores pro-inflamatorios y tumorales

XVIII Concurso Nacional para la Adjudicación de Ayudas a la Investigación en Ciencias de la Vida y de la Materia

Interactoma: implicaciones patológicas

Investigador Principal: Yolanda Revilla Novella

Centro de investigación o Institución: Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa". CSIC-Universidad Autónoma de Madrid

Sinopsis

Hemos realizado ensayos sobre la modulación de la actividad transcripcional de NF𝜅B inducida por A238L, utilizando la proteína I𝜅B como control. El resultado es el esperado para I𝜅B, que actúa como un represor de la actividad transcripcional de NF𝜅B e induce una reducción en los niveles de luciferasa,  acorde a lo descrito en la literatura. La proteína A238L se comporta funcionalmente como un IκB, inhibiendo la actividad de NFκB de manera específica. Hemos determinado los sitios que podrían tener implicación en la interacción entre A238L y NF𝜅B, realizando modelados in silico de A238L e I𝜅B, para posteriormente generar 3 mutantes de A238L. Para analizar si estas mutaciones afectan a la actividad regulatoria de A238L sobre NF𝜅B, realizamos varios ensayos de la actividad transcripcional de NF𝜅B, transfectando bajo distintas condiciones los vectores pcDNA 3.1, pcDNA3.1-A238L (“WT”) y los correspondientes mutantes pcDNA3.1-A238Lmut1, pcDNA3.1-A238Lmut2 y pcDNA3.1-A238Lmut3. Los resultados obtenidos podrían demostrar que el cuarto dominio de ankirina de A238L tiene una mayor implicación en la modulación que A238L ejerce sobre NF𝜅B, ya que afecta a su actividad. Además, la función de A238L no depende de un elemento de respuesta NF𝜅B específico en el promotor, actuando siempre como activador transcripcional independientemente de la secuencia que contenga dicho elemento de respuesta. 

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