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Proyectos de investigación

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Modulación del interactoma celular por patrones de fosforilación y acetilación de proteínas señalizadoras: implicaciones en la reprogramación metabólica en cáncer de mama

Diálogo intercelular e interactoma: implicaciones patológicas

Investigador Principal: Federico Mayor Menéndez

Centro de investigación o Institución: Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa". CSIC-Universidad Autónoma de Madrid

Sinopsis

El cáncer es un proceso complejo que implica cambios secuenciales en las células cancerosas y en sus interacciones con el microambiente. La reprogramación metabólica es un evento clave en la iniciación y progresión del cáncer, al permitir la adaptación a fluctuaciones en la disponibilidad de oxígeno y nutrientes. El interactoma de ciertos nodos de señalización puede alterarse en contextos tumorales de forma que estas proteínas pueden actuar como “onco-moduladores”, cooperando con vías oncogénicas para reforzar las características distintivas del tumor. Partiendo de la evidencia disponible, planteamos que las células de cáncer de mama luminal o basal experimentan cambios relevantes e inter-conectados en los patrones de fosforilación de la quinasa multifuncional GRK2, de la deacetilasa citoplásmática HDAC6 y de la oncoproteína MDM2, modificando el interactoma de esos nodos de señalización para promover una “firma molecular” de reprogramación metabólica patológica que resulta en mayor proliferación y supervivencia. Proponemos que:

  • A) Además de la expresión aumentada de GRK2 en pacientes y células de cáncer de mama, en estos contextos se altera el patrón de fosforilación de GRK2, lo que a su vez modifica su interactoma y funcionalidad.
  • B) Los cambios en niveles y fosforilación de GRK2 alterarán el componente mitocondrial de esta quinasa y promoverán cambios en la función mitocondrial.
  • C) La fosforilación de MDM2 y de HDAC6 mediada por GRK2 modificará el metabolismo de células de cáncer de mama alterando respectivamente las dianas metabólicas controladas por MDM2 y el estado de acetilación dependiente de HDAC6 de diversas enzimas metabólicas y mitocondriales relevantes.
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