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Significación del hipometabolismo cerebral de glucosa y de las alteraciones de la transducción de señales de insulina en un modelo experimental de esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y esclerosis múltiple (EM). Etiología molecular y nuevos tratamientos

Investigador Principal: Enrique Blázquez Fernández

Centro de investigación o Institución: Universidad Complutense de Madrid

Sinopsis

Determinadas enfermedades neurodegenerativas como las enfermedades de Alzheimer (AD), Parkinson (PD) y Huntington (HD), así como la epilepsia, Diabetes tipo 2, esquizofrenia y depresión nerviosa, muestran alteraciones patogénicas comunes, aunque con etiologías diferentes. Las alteraciones patogénicas comunes son el hipometabolismo cerebral de glucosa, estrés oxidativo, neuroinflamación, resistencia a la acción de la insulina y /o modificaciones en la transducción de señales inducidas por estas hormonas. La neuroinflamación aparece en respuesta a la astrogliosis y activación microglial que inducen la liberación de citoquinas, la disfunción nerviosa y muerte celular. Aunque se creyó que la insulina carecía de efectos sobre el cerebro, ahora sabemos que juega un importante papel en la salud y en ciertas enfermedades neurodegenerativas.

Además, en los pacientes con AD y PD, el hipometabolismo cerebral de glucosa precede a las manifestaciones clínicas de la enfermedad, y de esta forma lo convierte en un marcador temprano de la enfermedad. Asimismo, alteraciones de los metabolitos de la glucosa e insulina han sido observados en epilepsia, AD, HD, PD, depresión nerviosa y esquizofrenia. Considerando estos hechos, sugerimos el papel de la insulina en muchas enfermedades neurodegenerativas y en otras que aún no han sido estudiadas, lo que refuerza el interés de su estudio dada la importancia científica, sanitaria, económica y social. Por ello, proponemos el estudio de las posibles alteraciones metabólicas de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en la utilización del ratón transgénico TDP-43, modelo experimental de esta enfermedad en los que se estudiarán el metabolismo cerebral de glucosa, la expresión de los genes implicados y la resistencia a la insulina.

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