Proyectos de investigación

Tras la infección por un patógeno, el sistema inmunológico activa tanto respuestas innatas como adaptativas. La respuesta innata actúa rápidamente pero de forma inespecífica, mientras que la respuesta adaptativa proporciona especificidad y memoria inmunológica. La activación de la inmunidad adaptativa ocurre en los órganos linfoides secundarios a través de interacciones entre células B y células T CD4, lo que lleva a la formación de Centros Germinales (GC). Dentro del GC, las células B proliferan y se diferencian en células B de memoria (MBC) y células plasmáticas productoras de anticuerpos (PC). La desregulación en la formación de GC puede provocar trastornos inmunológicos, lo que subraya la necesidad de comprender los mecanismos moleculares implicados en la iniciación, mantenimiento y terminación de los GC.

El metabolismo desempeña un papel crucial en la dinámica de los GC. Las mitocondrias, como orgánulos clave, suministran energía y precursores biosintéticos esenciales para las células B proliferativas. Más allá de su función bioenergética, las mitocondrias actúan como plataformas de señalización que influyen en la función y diferenciación de las células B. El microambiente del GC incluye diversas células inmunes que remodelan su metabolismo tras la estimulación antigénica, estableciendo al GC como un "punto caliente metabólico". Sin embargo, aún no se comprende bien cómo se comparten los recursos metabólicos entre las células del GC.

Datos preliminares sugieren una forma novedosa de comunicación entre células B y células T CD4 dentro del GC: la comunicación metabólica. Este diálogo metabólico podría implicar la transferencia intercelular de mitocondrias, influyendo en el panorama metabólico general del GC y potenciando la inmunidad adaptativa. Proponemos que esta transferencia mitocondrial es una interacción crítica para la función del GC, impactando el metabolismo de las células B, su diferenciación y la respuesta inmunitaria adaptativa frente a patógenos.

El objetivo principal de este estudio es descifrar la base molecular de la transferencia mitocondrial hacia células B activadas y determinar sus efectos sobre la función de estas células. Al identificar los componentes moleculares implicados y comprender su impacto, aspiramos a revelar nuevos conocimientos sobre el funcionamiento del GC.

Finalmente, esta investigación explorará el potencial terapéutico de explotar los mecanismos de transferencia mitocondrial en enfermedades relacionadas con el sistema inmune. Los hallazgos de este estudio podrían sentar las bases para estrategias innovadoras que modulen las respuestas inmunológicas, ofreciendo nuevas vías para tratar trastornos del sistema inmunitario.