Aparece en adultos jóvenes en la época más productiva de la vida, perturbando su vida y actividad profesional. Por ello, el coste social y la afectación emocional que la enfermedad origina son relevantes.

En la última década han surgido una cantidad ingente de nuevos conocimientos en torno a la patogenia de la enfermedad: se acepta actualmente que los linfocitos CD4 autorreactivos juegan un papel primordial en los primeros pasos de la inflamación en el SNC, aunque hay otras poblaciones celulares también implicadas, como la glía y los macrófagos. El complemento y los diferentes anticuerpos autorreactivos también parecen actuar en la EM, teniendo en cuenta que se acepta que existe heterogeneidad en la patogenia de la enfermedad.

La resonancia nuclear magnética (RNM) ha aportado datos nuevos y de gran importancia en la patogenia de la EM, siendo el método más eficaz para mostrar su actividad. Del mismo modo, la espectroscopia por resonancia ha mostrado que la lesión de los axones puede ser causa más verosímil tanto de los déficits establecidos de los pacientes, así como de la atrofia cerebral que se observa en la RNM de algunos pacientes. Estos datos se han confirmado en estudios patológicos.

En vista de la patogenia autoinmune de la EM se investigó el uso de interferón beta en su tratamiento. Se ha comprobado que mejora la historia natural de la enfermedad disminuyendo la frecuencia de los brotes, la progresión y la atrofia cerebral. Por otro lado, tanto los inmunosupresores como el trasplante de precursores hematopoyéticos son útiles en casos seleccionados.

Vivimos momentos históricos en la investigación de la EM. En los últimos años se ha profundizado en el conocimiento de patogenia así como se ha comprobado la eficacia de nuevos tratamientos que, aunque aún no son curativos, claramente mejoran la calidad de vida de nuestros pacientes. Algunos de nuestros invitados son responsables de dichos avances. Todos agradecemos su esfuerzo.