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La superfamilia RAS y rutas relacionadas en salud y enfermedad

Ciencias de la Vida y de la Materia Simposio Jueves y viernes, 16 y 17 de mayo de 2019 8:30 Santander

Información general:

Sede: Palacio de la Magdalena. Avenida de la Magdalena s/n. 39005. Santander. Cantabria.

AFORO COMPLETO

En colaboración con:

Genetracer Biotech, Santander Ciudad, The Company of Biologist, Universidad de Cantabria, Merck, Air Liquide, Biogen, Ciberonc, CSIC, Fisher Scientific, Palex, Proquinorte, Sarstedt y VWR.

Coordinador/es:

Luis Miguel Lozano Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria. Universidad de Cantabria. CSIC. SODERCAN.

 

Organizadores:
Piero Crespo Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC) CSIC-University of Cantabria.  

Mariano Barbacid Consejo Científico Fundación Ramón Areces. Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). 

Xosé R. Bustelo Centro de Investigación del Cáncer, CSIC-University of Salamanca. 

Eugenio Santos Centro de Investigación del Cáncer, CSIC-University of Salamanca. 

Silvestre Vicent Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA). University of Navarra. 

  • Descripción
  • Programa

La subfamilia RAS constituye la familia de genes que aparece mutada más frecuentemente en cáncer humano: 22%, 8.2% y 3.7% para KRAS, NRAS y HRAS respectivamente. A estos, han de añadirse los casos en los cuales la activación de la mutación se detecta en rutas efectoras. Con todo, la proporción de neoplasias humanas que poseen mutaciones oncogénicas en los constituyentes de las rutas inducida por RAS supera el 50%. Esta fracción, significativa como es, en parte subestima las referidas a tumores específicos: 99% de los carcinomas pancreáticos muestran mutaciones activadoras en KRAS; 80% de los melanomas poseen mutaciones en rutas relacionadas con RAS; mientras que en el cáncer de tiroides, la incidencia llega al 75% de los casos.

Además, distintos enfoques genéticos de ganancia y pérdida de función que utilizan modelos animales y celulares vincula mecanísticamente a las rutas inducidas por RAS a la iniciación, promoción y progresión del cáncer. Por lo tanto, no sorprende que estas rutas bioquímicas se posicionen entre las más estudiadas en busca de dianas terapéuticas oncológicas.

La plasticidad de los miembros de la superfamilia RAS, en términos de localización subcelular, regulación, unión a efectores y comunicación con otras vías celulares, las ha convertido en un punto regulatorio central en múltiples procesos celulares. Desafortunadamente, el peaje que tenemos que pagar por funciones tan importantes es el desarrollo de enfermedades cuando estas rutas se alteran. De hecho, la activación de mutaciones de RAS o de componentes de sus vías efectoras es común en los cánceres humanos, con una incidencia especial en algunos de los tumores más agresivos, para los que no hay tratamientos eficaces. Los tipos de tumores que suelen albergar oncogenes RAS incluyen adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), uno de los cánceres humanos más mortíferos; carcinoma pulmonar de células no pequeñas, un tipo de tumor para el cual la supervivencia de cinco años es inferior al 10%; y melanoma metastásico, con una tasa de supervivencia de alrededor del 5%, entre otros.

No es sorprendente que, durante más de dos décadas, esto haya conducido a un colosal escrutinio l, amplio y multidimensional de las vías de señalización mediadas por RAS, con el fin de entender cómo estas señales afectan a los diferentes procesos biológicos implicados en la carcinogénesis. El objetivo es encontrar dianas moleculares para el desarrollo potencial de agentes terapéuticos contra las señales de RAS desreguladas y, por tanto, inhibir la progresión tumoral.

Con la perspectiva que proporcionan más de treinta años de progreso en el campo, estamos en una excelente posición para revisar el estado de algunos de estos progresos, los desafíos que han surgido durante las etapas preclínicas y clínicas y cómo nuevas vías de investigación sobre RAS hacen posibles nuevas estrategias para el desarrollo de agentes antitumorales, alternativos o complementarios, a los actualmente en uso y, por primera vez en la historia de la biomedicina, el diseño de nuevas terapias basadas en el bloqueo específico de dianas moleculares dentro de las rutas dependientes de la superfamilia RAS. Algunos de estos nuevos enfoques terapéuticos ya han sido trasladados eficientemente desde el laboratorio a la clínica.

En este contexto, este meeting aspira a proporcionar un formato para el intercambio de ideas e información, para discutir los últimos hallazgos de investigación y avances metodológicos en las vías de señalización mediadas por RAS, y para fomentar las interacciones entre los grupos que investigan estas vías de transducción de señales a nivel estructural, bioquímico, de señalización, fisiológico y/o patológico. Temas de especial atención serán los relacionados con la biología de sistemas de estas rutas, el análisis de su mecanismo de regulación y acción, la información derivada de modelos animales, su papel en la carcinogénesis humana y las nuevas vías terapéuticas que se están desarrollando para manipular su función.

Desde otra perspectiva, esta reunión constituirá la continuación del encuentro patrocinado por la Fundación Ramón Areces "Dianas antitumorales ascendentes y descendentes de las RAS GTPasas" que se celebró, en el mismo lugar, en 2012, y que se recuerda como una reunión de gran éxito.

No habrá sesiones de póster, pero están disponibles varios slots de tiempo (short talk en el programa) para presentar resultados de gran impacto. Si quiere ser considerado para uno de ellos, por favor envíe un resumen de 200-250 palabras de extensión a: crespop@unican.es

Jueves, 16

8:30 h.

Registro

9:00 h.

Ceremonia de apertura

Mariano Barbacid 
Consejo Científico Fundación Ramón Areces. Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Madrid, España.

9:20 h.

Conferencia inaugural

Atacando RAS directamente 

Frank McCormick 
Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center, University of California. San Francisco, EEUU.

Sesión 1: Un amplio horizonte en la señalización de RAS

 

 

 10:20 h.

 Moderador: Channing Der

 

Análisis computacional de las redes de señalización de RAS

Walter Kolch
Systems Biology Ireland; University College Dublin. Irlanda.

11:00 h.

Nuevas vulnerabilidades sintéticas en la ruta RAS en cáncer de pulmón

Alejandro Sweet-Cordero
Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center. University of California San Francisco, EEUU.

11:40 h.

Descanso

Sesión 2: Nuevos aspectos regulatorios en la señalización de RAS

 

 

12:10 h.

 Moderador: Channing Der

 

Fenotipos celulares defectuosos asociados con deficiencia de Sos1/2

Eugenio Santos
Centro de Investigación del Cáncer; Universidad de Salamanca, España.

12:50 h.

Biología de isoformas y codones específicos de RAS

Ian A. Prior
Department of Cellular and Molecular Physiology; University of Liverpool, Reino Unido.

13:30 h.

La fosforilación regula la actividad oncogénica de KRAS en células de cáncer colorectal

Neus Agell
Departamento de Ciencias Biomédicas; Universidad de Barcelona, España.

14:10 h.

Descanso

15:30 h.

Sponsor's Talk: Impacto clínico y marcadores predictivos en la investigación del cáncer de la ruta RAS/RAF/MAPK

Juan Pablo Fusco
Genetracer Biotech. España.

Sesión 3: Convergencia en la señalización con otras rutas

 

 

15:45 h.

 Moderador: Manuela Baccarini

 

Identificación de R-RAS2 como un nuevo y potente agente oncogénico

Xosé R. Bustelo
Centro de Investigación del Cáncer; Universidad de Salamanca, España.

16:25 h.

Short talk: El resurgir de los inhibidores de PDEdelta. Diseño de nuevos compuestos que sustituyan a los dirigidos frente a K-Ras

Daniel Abankwa
University of Luxenbourg. Luxemburgo.

16:40 h.

El papel del activador de Rac Tiam1 en células pequeñas de cáncer de pulmón

Angeliki Malliri
Paterson Institute for Cancer Research; University of Manchester, Reino Unido.

 

17:20 h.

Short talk: Las oncoproteínas RIT1 evitan la proteólisis mediada por LZTR1

Pau Castel 
University of California. San Francisco, EE.UU.

17:35 h.

Disfunciones de RAS y asociación de proteínas tipo RAS con defectos en el desarrollo

Mohammad Reza Ahmadian  
Institute of Biochemistry and Molecular Biology II; Heinrich Heine University Düsseldorf, Alemania.

Viernes, 17

Sesión 4: Dinámicas de RAS en tumores

 

 

09:30 h.

 Moderador: Hans Bos

 

Mecanismos de regulación transcripcional y post-transcripcional en tumorigénesis mediada por KRAS

Silvestre Vicent
Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA); Universidad de Navarra, España.

10:10 h.

Dependencias metabólicas de tumores de pulmón mutados en KRAS

Carla Martins
Hutchison/MRC Research Centre; University of Cambridge, Reino Unido.

10:50 h.

Determinantes de progresión tumoral en Tumores dependientes de RAS

Dafna Bar-Sagi
NYU Langone Health; Nueva York, EEUU.

11:30 h.

Descanso

Sesión 5: Nuevas estrategias terapéuticas

 

 

12:00 h.

 Moderador: Dafna Bar-Sagi

 

El uso de organoides de tumores de KRAS mutado para identificar combinaciones de fármacos

Johannes L. Bos
Oncode Institute; Center for Molecular Medicine; University Medical Center Utrecht, Países Bajos.

12:40 h.

Short talk: Mutaciones específicas de KRAS confieren perfiles de señalización y sensibilidad únicos a fármacos dirigidos en cáncer colorrectal

Jonathan Chernoff 
Fox Chase Cancer Center. Filadelfia, EE.UU.

12:55 h.

Tratando RAS intratables: ¿Hará MYC el truco?

Channing Der
School of Medicine; University of North Carolina at Chapel Hill, EEUU. 

13:35 h.

Estudiando nuevas características de la biología de KRAS para descubrir nuevas vulnerabilidades terapeuticas

Chiara Ambrogio
Dana Farber Cancer Institute; Harvard University Boston, EEUU.

14:15 h.

Inhibición específica de KRAS usando un inhibidor de DARP unido a un sitio del lóbulo alostérico

Nicolas Beri
Oxford University. Oxford. UK.

14:30 h.

Descanso

15:30 h.

Short Talk: Cuantificación cuantitativa vs cualitativa de la señalización de las MAPK en adenocarcinoma de pulmón

David Santamaria
European Institute of Chemistry and Biology (IECB). Francia.

Sesión 6: Eventos descendentes en RAS

 

 

15:45 h.

 Moderador: Angeliki Malliri

 

c-RAF, el regulador central de la señalización oncogénica de KRAS

Mariano Barbacid
Consejo Científico Fundación Ramón Areces. Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) Madrid, España.

16:25 h.

Pluriempleo & feedbacks regulatorios: división del trabajo en la ruta ERK

Manuela Baccarini
Max F. Perutz laboratories Viena, Austria.

17:05 h.

Se necesitan más de dos fosfatos para activar ERK

Piero Crespo
Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria; Santander, España.

17:45 h.

Short talk: Papel de Raf en cultivos 3D en la carcinogénesis de colon

Coralie Dorard
Max F Perutz laboratories. Viena, Austria.

18:00 h.

Conferencia de clausura: Control de RAS oncogénico sobre el microentorno immune tumoral

Julian Downward 
Francis Crick Institute, Londres, Reino Unido.

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