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Ciencias de la Vida y de la Materia Simposio Internacional 25 y 26 de octubre de 2016 Madrid
Sede: Salón de Actos Fundación Ramón Areces Vitruvio, 5. 28006 Madrid
El Simposio se realizará sin interpretación simultánea
Organizado por:
Fundación Ramón Areces
Coordinador/es:
Yasuyuki Fujita Hokkaido University
Ginés Morata Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. CSIC-UAM
Miguel Torres Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III
Ginés Morata: "Nuestro cuerpo lucha continuamente contra células malignas"
Análisis genético de la competición celular en mutantes Minute
Análisis en vivo de la muerte celular competitiva espontánea en la epidermis de Drosophila
Control metabólico de la homestasis y reparación tisular en Drosophila
La renovación de células epiteliales corrige distorsiones del desarrollo: un posible papel de la com
Competición celular, apoptosis y cáncer
Tres tipos de competición celular: por recursos, comparación directa de aptitud y mecánica
Competición celular y el efecto Warburg
Cómo controla la vía JAK/STAT las interacciones competitivas entre células
La generación de la célula perdedora
Regulación de la muerte celular por IAPs y sus antagonistas
El papel de la apoptosis en competición celular y formación de tumores
Competición celular en el desarrollo de las células T
El fenómeno de competición celular en un proceso interactivo que se descubrió originalmente en Drosophila; es un mecanismo que identifica y elimina en los tejidos células que son diferentes del resto o no están adaptadas al ambiente celular que la rodea. Se piensa que es un mecanismo homeostático necesario para mantener la "fitness" de los tejidos en desarrollo. Dentro de su función de control la competición celular es responsable de la eliminación de células aberrantes u oncogénicas que aparecen en los tejidos animales, lo que indica que tiene un papel de supresión de tumores. Además, estudios recientes han demostrado que el fenómeno de competición celular también ocurre en tejidos de mamíferos donde realiza funciones similares. Así pues este fenómeno parece ser un proceso general del Reino Animal encargado de la eliminación de células inadaptadas o indeseables que pueden comprometer la viabilidad del organismo.
Un aspecto de especial interés en el estudio de la competición celular es su relación con los procesos tumorales, que está siendo analizado tanto en Drosophila como en vertebrados. Su papel como supresor de tumores deriva de su función de selección celular; reconoce las células oncogénicas como aberrantes y procede a su eliminación. Estudios realizados en Drosophila han demostrado que la eliminación de estas células ocurre mediante apoptosis inducida por la actividad de la vía de transducción de la Jun-N terminal Kinasa (JNK) que a su vez activa gene pro-apoptóticos como reaper o hid. La competición celular tiene también una función terapéutica en mamíferos. Estudios tanto in vitro como in vivo han demostrado que células mutantes para oncogenes son eliminadas por este mecanismo. Además, se ha demostrado recientemente que la inhibición de la competición celular en las células progenitoras de las células T causa leucemia linfoblástica muy similar a la descrita en pacientes humanos.
Otro aspecto de especial interés deriva de la observación tanto en Drosophila como en ratón, que el proceso apoptótico, que normalmente funciona como un mecanismo de supresión tumoral, puede en determinadas circunstancias funcionar como estimulador de crecimiento tumoral debido a la secreción de factores mitogénicos, como Wg/Dpp en Drosophila y prostaglandina E2 en ratón. Puesto que la competición celular es un fenómeno apoptótico es posible que también pueda actuar como estimulador de crecimiento tumoral, en casos de continuo influjo de células apoptóticas. La base molecular de este proceso no se ha esclarecido, pero existe evidencia de la involucración de la vía JNK.
En el simposio internacional Competición celular, apoptosis y cáncer, organizado por la Fundación Ramón Areces, los científicos más relevantes de la especialidad van a presentar y discutir los resultados más recientes y participar en una discusión sobre los mecanismos moleculares y el significado general de este fenómeno. Se pretende poner un énfasis especial en los nuevos resultados que establecen el papel de la competición celular en vertebrados. Asimismo, la relación entre apoptosis, competición celular y tumorigénesis será uno de los temas principales a tratar.
9:30
Federico Mayor Zaragoza
Presidente del Consejo Científico. Fundación Ramón Areces.
José María Medina
Vicepresidente del Consejo Científico. Fundación Ramón Areces.
Yasuyuki Fujita
Ginés Morata
Miguel Torres
Coordinadores del simposio.
Moderador:
Eduardo Moreno
Champalimaud Centre. Lisboa. Portugal.
9:45
Nicholas Baker
Albert Einstein College. Nueva York. EE. UU.
10:25
Miguel Torres
Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC). Madrid.
11:05
Erina Kuranaga
Riken Center. Kobe. Japón.
11:45
Descanso
12:00
Masayuki Miura
Tokio University. Japón.
12:40
Tatsushi Igaki
Kyoto University. Japón.
13:20
Laura Johnston
Columbia University. Nueva York. EE. UU.
14:00
Descanso
Moderador:
Miguel Torres
Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC). Madrid.
16:00
Eduardo Moreno
Champalimaud Centre. Lisboa. Portugal.
16:40
Yasuyuki Fujita
Hokkaido University. Sapporo. Japón.
17:20
Descanso
17:40
Erika Bach
New York University. EE. UU.
18:20
Eugenia Piddini
Gurdon Institute. Cambridge. Reino Unido.
19:00
Tristan Rodriguez
Imperial College London. Reino Unido.
Moderador:
Yasuyuki Fujita
Hokkaido University. Sapporo. Japón.
9:30
Hermann Steller
Rockefeller University. Nueva York. EE. UU.
10:10
Sarit Larisch
University of Haifa. Israel.
10:50
Ignacio Flores
Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC). Madrid.
11:30
Descanso
12:00
13:30
Descanso
Moderador:
Peter A. Lawrence
University of Cambridge. Reino Unido.
15:30
Ainhoa Pérez-Garijo
Rockefeller University. Nueva York. EE. UU.
16:10
Ginés Morata
Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. CSIC-UAM. Madrid.
16:50
Vera Martins
Gulbenkian Institute. Lisboa. Portugal.
17:30
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